当铁死亡降临，线粒体与过氧化物酶体不再只是沉默的旁观者。一颗细胞，是怎么死的？多数人会想到凋亡：细胞安静收缩、解体，像一盏灯缓缓熄灭。但还有一种死法激烈得多。2012 年，科学家为它正式命名"铁死亡"（ferroptosis）：细胞膜上的脂质被持续氧化，像一场从内部燃起的火灾。肿瘤、心肌缺血再灌注损伤、脂肪肝、神经退行性疾病……越来越多疾病背后都有它。团队在研究中发现，铁死亡一旦启动，细胞内线粒体和过氧化物酶体几乎在同一时间碎裂。前者是细胞的"发电厂&...

植物乳杆菌（Lactiplantibacillus plantarum）广泛存在于发酵食品、植物材料及哺乳动物胃肠道中，具有调节肠道微生态、维持肠道屏障等多种生物学功能，近年来在炎症性肠病（IBD）等慢性肠道炎症性疾病的治疗中展现出良好的应用潜力。然而，不同植物乳杆菌菌株的益生作用存在显著差异，其抗炎能力及改善肠道炎症的效果参差不齐。这种菌株间的功能差异不仅增加了功能评价与临床应用的难度，也在一定程度上限制了植物乳杆菌作为IBD干预手段的进一步发展。因此，深入解析不同菌株抗炎效果差异的内在机制，并精准筛选...

PARP抑制剂（PARPi）通过合成致死效应选择性杀伤同源重组（Homologous recombination，HR）缺陷的BRCA1突变肿瘤，是靶向精准治疗的经典范例。传统认知中，53BP1通过结合RIF1、招募下游REV7-SHLD1-SHLD2-SHLD3（Shieldin）复合物限制DNA双链断裂（Double strand break，DSB）末端切除，从而拮抗BRCA1、抑制HR并维持BRCA1缺陷细胞的PARPi敏感性。换句话说，Shieldin的生物学功能高度依赖上游53BP1，二者共同...

铁死亡（Ferroptosis）是一种铁依赖的程序性细胞死亡形式，由铁稳态失衡和脂质过氧化失控所驱动。多种代谢物和酶通过影响铁、脂质及氧化还原代谢来调控细胞对铁死亡的敏感性。这些通路不仅介导铁死亡信号，还影响 T 细胞的生物学特性。其中包括铁代谢通过 TFR1-mTOR 信号通路调控 T 细胞活化的机制、脂质过氧化导致肿瘤浸润性 CD8⁺ T 细胞易感铁死亡的机制，以及氧化还原网络平衡以维持 T 细胞存活的机制。近日，浙江大学医学院闵军霞教授、王福俤教授及圣裘德儿童研究医院 ...

The Journal of Clinical Investigation（JCI）第136卷第15期综述栏目中，浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所/浙江大学转化医学研究院孙毅教授团队对蛋白质拟素化（neddylation）进行了综述，探讨了其生理功能、在人类疾病（尤其是癌症）中的异常变化，以及针对蛋白质拟素化的治疗所面临的挑战与机遇。// 蛋白质拟素化的生理功能//蛋白质拟素化是一种与泛素化类似的蛋白质翻译后修饰，即神经前体细胞表达发育下调蛋白8（NEDD8）共价结合至靶蛋白分子。该修饰过程...

肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因，长链非编码RNA（lncRNAs）已牵涉于其肿瘤发生和进展中。然而，lncRNAs在肺癌中扮演的角色仍不清楚。2026年7月23日，浙江大学转化医学研究院/医学院附属邵逸夫医院刘鹏渊、浙江大学转化医学研究院/医学院附属妇产科医院陆燕及Enguo Chen和Juze Yang共同通讯在Cell Death & Differentiation在线发表题为“Long noncoding RNA MNX1-AS1 mediated regulation of one-...

Toll样受体（TLR）信号失调是炎症性肠病（IBD）的重要驱动因素。短链脂肪酸（SCFAs）作为肠道菌群的核心代谢产物，但其是否直接调控TLR信号通路并影响先天性免疫和炎症反应，此前尚未明确。2026年7月10日，浙江大学转化医学研究院/医学院附属第一医院/国家基础科学中心吕志民教授团队和浙江大学医学院附属第一医院沈哲教授团队在Science Advances发表题为“p38 MAP kinase senses short-chain fatty acids to attenuate Toll-like...

PGK1是糖酵解通路中首个ATP生成酶，兼具蛋白激酶活性，在胰腺癌等多种恶性肿瘤中过表达，是极具潜力的代谢治疗靶点。然而，现有PGK1抑制剂普遍面临口服生物利用度差、脱靶效应严重等瓶颈，急需开发新型强效、高选择性、可口服的PGK1抑制剂。近日，浙江大学转化医学研究院/医学院附属第一医院/国家基础科学中心吕志民教授团队和浙江大学医学院附属第二医院韩欣研究员团队在药物化学权威期刊Journal of Medicinal Chemistry上发表了一篇题为"新型强效口服PGK1抑制剂C67−47的发现...