短链脂肪酸（short chain fatty acids， SCFAs）作为人体肠道微生物代谢的关键产物，构成连接饮食、肠道微生物组、代谢、免疫系统的重要桥梁。SCFAs主要包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸和异戊酸等，它们在增强肠道功能、抑制炎症、调节免疫反应、保护心脑血管、维持神经系统健康、预防肥胖、改善糖尿病等方面发挥着重要作用，其失衡与多种疾病的发病机制密切有关，包括胃肠疾病、自身免疫疾病、心血管疾病、神经退行性疾病和癌症。 2024年12月4日，浙江大学转化医学院、浙江大学...

2024年12月3日，浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院张普民教授团队在美国科学院院刊PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)在线发表了题为“RAD51 plays critical roles in DNMT1-mediated maintenance methylation of genomic DNA by dually regulating the u...

“最是人间留不住，朱颜辞镜花辞树”。年龄岁月除了带给我们容颜变化，同时我们身体内在的组织细胞也在缓慢发生衰老。衰老细胞是器官和机体衰老的驱动力，有学者提出万分之五的衰老细胞就可能会引起器官的病理性改变。与细胞衰老相关的疾病包括肝、肺纤维化，癌症，骨关节炎，退行性疾病等，已成为不容忽视的重要健康问题。免疫系统的固有免疫反应是机体清除衰老细胞的重要途径。免疫介导的衰老细胞清除对维持机体内环境稳态至关重要。因此，寻找激活内源性免疫细胞的新靶点，恢复平衡的免疫功能，减轻衰老相关疾病的发病率至关重要。2024年12...

乳酸作为糖酵解路径的一种关键代谢物，早前常被看作细胞无氧呼吸的代谢废物。近年来研究表明，乳酸可作为能源物质、信号分子、糖异生底物等在细胞代谢中发挥重要作用。此外，乳酸还具备一项重要功能，即它能进一步转化为乳酰辅酶A（Lactyl-CoA），并作为蛋白质乳酸化过程中的乳酰供体，参与细胞信号传导。然而，哺乳动物中的乳酰辅酶A合成酶尚未被发现，且细胞中乳酰辅酶A的含量远低于其他酰基辅酶A。在众多酰基辅酶A存在的情况下，乳酰辅酶A的合成及其参与蛋白质赖氨酸乳酸化修饰的机制仍不明确。在肿瘤细胞中，致癌信号如何调控组...

神经元形成细胞类型特异性的树突形态来接收和整合信号输入。树突形态发育对于精确的神经环路形成至关重要。前人的研究鉴定了树突分支和生长所需的许多内在和外在调节因子。内在调节因子主要包括转录因子、内吞作用和分泌途径、分子马达蛋白和细胞骨架调节因子等。外在调节因子主要是分泌蛋白和发育微环境中定位的细胞粘附蛋白。它们可被树突表面定位的受体识别，以指导树突状分支和生长。敲除上述大多数调节因子通常导致树突分支减少，表明它们中的大多数是正调节因子。然而，负调控树突分支形成的机制还知之甚少。2024年11月7日，浙江大学转...

心理压力通常与抑郁有关，也会影响免疫系统，这说明了心理健康和免疫功能的相互联系。造血干细胞（Hematopoietic stem cells, HSCs）可以直接感知骨髓内的神经内分泌信号，在维持免疫稳态中起着重要作用。然而，目前尚不清楚心理压力如何影响抑郁症中的HSCs。2024年10月22日，浙江大学转化医学研究院/医学院附属邵逸夫医院冯晔/浙江大学医学院陆新江共同通讯在Cell Stem Cell（IF=19.8）在线发表题为“Vasopressin drives aberrant myeloid...

近日，浙江大学转化医学研究院闵军霞教授/浙江大学医学院王福俤教授团队联合浙江大学医学院张岩教授团队在国际著名学术期刊Advanced Science（Q1, 14.4）在线发表了题为“The Intestinal Transporter SLC30A1 Plays a Critical Role in Regulating Systemic Zinc Homeostasis”的研究论文。全文免费下载链接http://doi.org/10.1002/advs.202406421该研究利用...

目前临床上几乎所有的化疗药物在使用过程中都可诱导肿瘤耐药。肿瘤耐药会引起肿瘤复发或转移，从而导致治疗失败。代谢转变是癌症的特征之一。目前已有研究发现，癌细胞通过代谢重编程，依赖脂肪酸代谢实现治疗抵抗。因此，寻找能阻碍或逆转从依赖糖酵解到依赖脂肪酸氧化转换的有效方法，有望逆转化疗耐药。多年来，浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第二医院王本课题组致力于通过细胞表面工程化的手段诱导癌细胞钙化以实现肿瘤的精确诊断和有效治疗。目前课题组已经开发了一系列肿瘤钙化诊断和治疗的新策略（Angewandte Che...